GLUTATIÓN Y LA INFLAMACIÓN
Nuevos estudios demuestran que el glutatión protege a las células macrófago, células especializadas de nuestro sistema inmunológico dentro de los tejidos que se encargan de eliminar patógenos y estimular a los linfocitos y otras células del sistema inmunológico para reaccionar ante la amenaza.
El siguiente estudio muestra como el glutatión, proteína producida por el organismo, protege a las células macrófago de el daño causado por el ácido hipocloroso, un agente citotóxico generado por estas células en tejidos inflamados, sin esta protección el sistema inmunológico se ve comprometido.
El estudio original publicado en la Libreria Nacional de E.U. puede consultarse en su idioma original en el siguiente enlace:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22472425
El glutatión intracelular protege a los macrófagos humanos del daño hipoclorito.
Autores: Yang YT, Whiteman M, Gieseg SP. Laboratorio de Bioquimica de Radicales Libres, Escuela de Ciencias Biologicas, Universidad de Canterbury, Nueva Zelanda
Resumen.
Los macrófagos deben de funcionar en un ambiente inflamatorio de alto estrés oxidativo debido a la producción de varios oxidantes. El ácido hipocloroso (HOCl) es un potente agente citotoxico generado por neutrófilos y macrófagos en dentro de lugares coninflamación. Este estudio determina si el glutatión es uno de los factores más importantes en la resistencia de los macrófagos al HOCl.
Métodos.
Los monocitos humanos derivados de los macrofagos (HMDM) fueron diferenciados de los monocitos humanos de la sangre humana. Las células HMDM están expuestas a pequeñas concentraciones de HOCl y el tiempo de la perdida de viabilidad de la célula fue medido.
La oxidación celular produce un daño que puede ser medido en la pérdida deglutatión, el ATP celular, oxidación tirosina, entre otros factores.
Descubrimientos.
HOCl causa una rápida pérdida de la viabilidad de la celula HMDM. La muerte celular ocurre dentro de 10 minutos. El HOCl causa una oxidación extensiva de las proteínas celulares con la perdida de tirosina, que esta acompañado de la perdida de ATP celular.
Este daño celular fue solamente observado después de la perdida de glutatióni ntracelular en la célula. La remoción del glutatión intracelular incremento la sensibilidad de las células al daño por HOCl mientras que un incremento en el glutatión protegió de la perdida de viabilidad.
Variaciones en el HOCl para inducir la muerte celular fueron correlacionados fuertemente con los niveles de glutation intracelular inicial.
Importancia.
El las células macrófago siendo atacadas por el ácido hipocloroso elglutatión intraelular es suficiente para proteger contra la pérdida de funciones metabólicas producidas por la oxidación dentro de las células.
